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處方藥

非醫保

否

24個月

國產

本品不影響其他藥物代謝，若與其他抗潰瘍藥物如H2受體拮抗劑同時應用，可加強抑制胃酸分泌作用而加速潰瘍的愈合。

未進行該項實驗且無參考文獻。

1.本品為胃泌素受體的拮抗劑，化學結構與胃泌素(G-17)及膽囊收縮素(CCK)二種腸激肽的終末端化學結構相似。其功能基團酰胺基能特異性和胃泌素競爭壁細胞上胃泌素受體，因而能明顯抑制胃泌素引起的胃酸和胃蛋白酶的分泌，對組胺和迷走神經刺激引起的胃酸分泌作用不明顯。
2.能增加胃粘膜氨基己糖的含量，促進糖蛋白合成，對胃粘膜有保護和促進愈合作用，能改善消化性潰瘍的癥狀和促使潰瘍愈合。應用本品治療消化性潰瘍和胃炎不發生胃酸分泌的反跳現象，治療終止后仍可使胃酸分泌處于正常水平達半年之久。
3.本品具有利膽作用，途徑有三：
(1)通過刺激膽汁酸非依賴性膽汁分泌，有利于排石和沖洗、疏通膽道。
(2)改變膽汁中成石因素，使重碳酸鹽濃度和排量明顯增加，而游離膽紅素、膽固醇以及鈣離子的濃度降低。
(3)通過拮抗CCK，抑制內生性CCK的促膽囊收縮作用而使膽囊容量擴充，使膽囊內膽汁成分稀釋，從而可預防成石。本品安全，小鼠口服急性LD50為17。8g/kg。

口服吸收迅速，生物利用度為60%～70％，2小時血藥濃度達峰值，最小有效血濃度為2μg／ml，T1/2為3.3小時，主要分布于胃腸道、肝、腎，經腎、腸道排出。

常用于胃和十二指腸潰瘍、慢性淺表性胃炎和十二指腸球炎。

本品無明顯副作用，偶有口干、便秘、瘙癢、失眠、腹脹、下肢酸脹等不良反應，一般不需要特殊處理；個別報道有暫時性白細胞減少和輕度轉氨酶升高。

胃潰瘍,十二指腸潰瘍,慢性淺表性胃炎,十二指腸球炎

膽囊管及膽道完全梗阻的病人禁用。

1.本品抑制胃酸分泌的作用較H2受體拮抗劑弱，臨床已不再單獨用于治療潰瘍病，但其利膽作用較受重視；
2.用藥期間應避免煙、酒及刺激性食物和精神創傷。