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處方藥

醫保乙類

否

36個月

國產

妊娠:鹽酸維拉帕米可以通過胎盤屏障，臍帶血中維拉帕米的藥物濃度約為母親血中的20-92%。妊娠期內使用維拉帕米的經驗尚不充分。然而，來自妊娠婦女服用的經驗資料未表明鹽酸維拉帕米有致畸作用。動物實驗證實其有生殖毒性。因此，在妊娠的前6個月不得服用本品。而在妊娠后2個月，只有對母親和嬰兒的益處大于危險，而且必需的情況下，才能使用鹽酸維拉帕米。哺乳:維拉帕米不能在哺乳期內使用。維拉帕米能通過人類乳汁分泌(乳汁中藥物濃度約為母體血漿濃度的23%)。有證據表明鹽酸維拉帕米能增加泌乳素的分泌，并導致溢乳。

18歲以下兒童的安全性和療效尚未確定。

因老年患者的消除半衰期可能延長且易發生肝或腎功能不全，故建議老年患者從小劑量開始服用。

必須注意本品與以下藥物的相互作用:
1.抗心率失常藥;β受體阻滯劑;吸入性麻醉劑:會增強對心血管系統的影響(重度房室傳導阻滯﹑重度心率減慢﹑誘發心衰﹑增強降壓作用)。
2.抗高血壓藥物;利尿劑;血管擴張劑:會增強抗高血壓作用。
3.地高辛:本品能減少腎臟的排泄，因此能增加地高辛的血漿濃度(注意監測地高辛過量的癥狀，必要時減少強心甙的劑量，調整地高辛的血漿濃度使其達到適當的水平)。
4.奎尼丁:可能會促進血壓降低，也可能導致肥大阻塞性心肌病的患者出現肺水腫，增加奎尼丁的血漿濃度。
5.卡馬西平:會增強卡馬西平的作用，增加其神經毒性。鋰制劑:減弱鋰的藥物作用，增加鋰的神經毒性。
6.肌肉松弛劑:本品可能會增強這些藥物的作用。
7.阿司匹林:會增加出血傾向。
8.丙吡胺:服用維拉帕米前48小時內或服用后24小時不得服用丙吡胺。
9.酰胺咪嗪:增加酰胺咪嗪的作用，增加其神經毒性。
10.神經肌肉阻滯劑:維拉帕米可增強神經肌肉阻滯劑的活性，聯合用藥時應減少維拉帕米和/或神經肌肉阻滯劑的劑量。
11.細胞毒藥物:環磷酰胺﹑長春新堿﹑甲基芐肼﹑強的松﹑長春堿酰胺﹑阿霉素﹑順鉑等可減少維拉帕米的吸收。
12.酒精:減緩酒精的降解，增加酒精的血漿濃度，從而增強酒精作用。在使用本品的治療過程中，應避免靜脈給予β受體阻滯劑(除非在重癥監護條件下)。
13.因細胞色素P450同功酶3A4引起的相互作用:本品首先在肝臟由細胞色素P450同功酶3A4來代謝，并抑制該酶。故應注意以下的相互作用:其他的細胞色素P450同功酶。
14.A4抑制劑象吡咯類抗真菌劑(如克霉唑和酮康唑)，蛋白酶抑制劑(如利托那韋和茚地那韋)，大環內酯類制劑(如紅霉素和克拉霉素)和西咪替丁:由于影響藥物的代謝，會升高本品和/或以上藥物在血漿中的濃度。誘導細胞色素P450同功酶。
15.A4的藥物如苯妥英，利福平，苯巴比妥和卡馬西平:降低本品在血漿中的濃度，減弱其作用。
16.細胞色素P450同功酶3A4的作用底物象抗心律失常藥(如胺碘酮和奎尼丁)，CSE抑制劑(如洛伐他汀，辛伐他汀和阿托伐他汀)，咪達唑侖，環孢素，茶堿，哌唑嗪:會增加這些藥物的血漿濃度。
17.注意:服用本品的患者應避免食物和飲料中含有柚汁，柚汁可能會增加血漿中維拉帕米的濃度。

1.服用維拉帕米過量的主要表現為低血壓和心動過緩（如房室分離、高度房室傳導阻滯、心臟停搏）、精神錯亂、昏迷、惡心、嘔吐、腎功能不全、代謝性酸中毒和高血糖等。
2.對癥治療包括應用阿托品、異丙腎上腺素和心臟起搏治療及靜脈輸液、血管收縮劑、鈣溶液（如10%的氯化鈣溶液）、正性肌力藥等。
3.血液透析不能清除維拉帕米。

1.藥理作用:
(1)鹽酸維拉帕米為鈣離子拮抗劑。通過調節心肌傳導細胞、心肌收縮細胞以及動脈血管平滑肌細胞細胞膜上的鈣離子內流，發揮其藥理學作用，但不改變血清鈣濃度。
(2)鹽酸維拉帕米擴張心臟正常部位和缺血部位的冠狀動脈主干和小動脈，拮抗自發的或麥角新堿誘發的冠狀動脈痙攣，增加了冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送，解除和預防冠狀動脈痙攣；維拉帕米減少總外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治療變異型心絞痛和不穩定型心絞痛。
(3)維拉帕米減少鈣離子內流，延長房室結的有效不應期，減慢傳導，可降低慢性心房顫動和心房撲動病人的心室率；減少陣發性室上性心動過速發作的頻率。通常維拉帕米影響正常的竇性心率作用較小，但可導致病竇綜合癥病人竇性停搏或竇房阻滯；維拉帕米不改變正常心房的動作電位或室內傳導時間，但它降低被抑制的心房纖維去極化的振幅、速度以及傳導的速度，可能縮短附加旁路通道的前向有效不應期，加速房室旁路合并心房撲動或心房顫動病人的心室率，甚至會誘發心室顫動。
(4)維拉帕米通過降低體循環的血管阻力產生降低血壓作用，一般不引起體位性低血壓或反射性心動過速。
(5)維拉帕米減輕后負荷，抑制心肌收縮，可改善左室舒張功能。在心肌等長或動力性運動中，維拉帕米不改變心室功能正常病人的心臟收縮功能。器質性心臟疾病的病人，維拉帕米的負性肌力作用可被降低后負荷的作用抵消，心臟指數無下降。但在嚴重左室功能不全的病人(例如肺楔壓大于20mmHg或射血分數小于30%)，或服用β受體阻滯劑或其他心肌抑制藥物的病人，可能出現心功能惡化。
(6)動物試驗提示維拉帕米的局部麻醉作用，是普魯卡因等摩爾的1.6倍。在人體該作用及劑量尚不清楚。
2.毒理研究:
(1)維拉帕米無致癌性。
(2)艾姆斯試驗證實維拉帕米無致突變性。Beagle狗長期服用維拉帕米≥30mg/Kg/d，導致透鏡狀和/或縫線狀改變，≥62.5mg/Kg/d時引起癥狀明顯的白內障。人類尚未有因服用維拉帕米而促使白內障形成的報道。
(3)雌性鼠未見損害生殖力。對人類的生殖力影響尚不明確。

1.禁食狀態下口服維拉帕米緩釋片，生物利用度與維拉帕米普通片劑相似。經門靜脈有首過效應，生物利用度僅有20%～35%。
2.禁食狀態下單劑口服維拉帕米緩釋片240mg后5.21小時內達峰濃度，血漿峰濃度為164ng/ml，AUC（0～24小時）為1，478ng·h/ml；餐后用藥，達峰時間為7.71小時，血漿峰濃度為79ng/ml，AUC（0～24小時）為841ng·hr/ml。血漿蛋白結合率約為90%。
3.維拉帕米大部分在肝臟代謝。平均半衰期為2.8～7.4小時，在加量期可能延長。長期口服（間隔6小時給藥至少10次）半衰期增加至4.5～12.0小時。老年病人的清除半衰期可能延長。
4.口服維拉帕米后5天內大約70%以代謝物由尿中排泄，16%或更多由糞便清除，約3%～4%以原型由尿排出。尿中可檢測到13種代謝產物；除去甲維拉帕米外，所有代謝產物都是微量的。去甲維拉帕米的心血管活性是維拉帕米的20%，可達到與維拉帕米基本相同的穩態血藥濃度。
5.維拉帕米在肝功能不全的病人代謝延遲，清除半衰期延長至14～16小時，表觀分布容積增加，血漿清除率降低至肝功能正常人的30%。

原發性高血壓。

1.以推薦的單劑量和每日總量為起始劑量并逐漸向上調整劑量用藥，嚴重不良反應少見。
2.發生率在1%～10%的不良反應：便秘(7.3%)；眩暈、輕度頭痛(3.5%)；惡心(2.7%)；低血壓(2.5%)；頭痛(2.2%)。外周水腫(2.1%)；充血性心力衰竭(1.8%)；竇性心動過緩(1.4%)，Ⅰ度、Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滯(1.2%)；皮疹(1.2%)；乏力；心悸；轉氨酶升高，伴或不伴堿性磷酸酶和膽紅素的升高，這種升高有時是一過性的，甚至繼續使用維拉帕米仍可消失。
3.發生率<1%的不良反應：低血壓；心動過速；潮紅；溢乳；牙齦增生；非梗阻性麻痹性腸梗阻等。

原發性高血壓,原發性高血壓

1.已知對維拉帕米或本品的其它任何成分過敏.
2.心源性休克.
3.伴有并發癥的急性心肌梗塞(心動過緩﹑低血壓﹑左心衰).
4.嚴重的傳導障礙(例如Ⅱ度和Ⅲ度竇房或房室傳導阻滯).
5.病竇綜合征.
6.充血性心衰.
7.房顫/房撲與Wolff-Parkinson-White綜合征并發(增加了觸發室性心動過速的可能性).
8.在使用本品的治療過程中，應避免靜脈給予β受體阻滯劑(除非在重癥監護條件下).

1.出現下列情況時需要進行嚴密的醫療監護。
2.Ⅰ度房室傳導阻滯。
3.低血壓(收縮壓低于90mmHg)。
4.心動過緩(心率低于每分種50次)。
5.嚴重的肝功能不全，應定期監測肝功能。
6.神經肌肉傳導減弱的相關情況(重癥肌無力，Lambert-Eaton綜合征，晚期杜興肌營養不良)。
7.伴隨有QRS增寬(>0.12秒)的室性心動過速。
8.心肌梗塞伴發心絞痛患者在發生急性心肌梗塞7天內不應使用維拉帕米。其它注意事項:
9.肥厚型心肌病:120名肥厚心肌病患者(大多數普萘洛爾無效或不耐受)接受維拉帕米治療，劑量為720mg/日時，出現多種嚴重不良反應。3位患者死于肺水腫，8位出現肺水腫和/或嚴重的低血壓，竇性心動過緩發生率為11%，Ⅱ度房室阻滯發生率為4%，竇性停搏為2%，死亡率明顯增高。減量后不良反應降低。
10.神經肌肉傳導減弱患者:有報道維拉帕米減弱Duchennes肌營養不良患者神經肌肉傳導并延長神經肌肉阻滯藥維庫溴銨的作用。神經肌肉傳遞減弱患者使用維拉帕米時應減量。
11.腎功能損害:腎功能損害的病人慎用維拉帕米。密切觀察PR間期的異常延長或其它藥物過量癥狀。血液透析不能清除維拉帕米。
12.血清鈣:維拉帕米不改變血清鈣濃度，但也有高于正常范圍的血鈣水平可能影響維拉帕米療效的報道。
13.對駕駛和機械操作能力的影響:由于個體敏感性的差異，服用鹽酸維拉帕米可能會影響病人駕駛車輛和操作機器的能力，嚴重時可能使患者在工作時發生危險。這種情況更易出現在治療開始﹑增加劑量﹑從其它藥物換藥時或與酒精同服時，應特別注意。
14.服用本品應定期檢查患者的血壓。