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處方藥

醫保甲類

否

暫定1年。

國產

生殖實驗表明，給予大鼠劑量高達正常人體劑量的2.5倍(1Omg/kg/min給藥24小時，一天中共給予14.4mg/kg)，給予家兔的劑量高達正常人體劑量的2倍，均未見鹽酸多巴酚丁胺對胎兒有危害或有致畸形的現象。由于在妊娠婦女中沒有進行足夠的以及具有良好對照的研究，而且由于在動物中所作的生殖研究并不總能預測人的反應，除非潛在的效益超過了對胎兒潛在的威脅，否則妊娠期間不得使用鹽酸多巴酚丁胺。分娩:鹽酸多巴酚丁胺對分娩的影響尚不清楚。哺乳婦女:尚不了解本藥是否會分泌到人乳中。由于許多藥物能夠分泌到人乳中，因此，當哺乳婦女使用鹽酸多巴酚丁胺時必須謹慎。假如哺乳的婦女需要使用鹽酸多巴酚丁胺，治療期間應停止哺乳。

鹽酸多巴酚丁胺已經用于因患有失代償心力衰竭﹑心臟手術以及心源性和膿毒性休克而導致低輸出量低灌注狀態的兒童。在兒童中，鹽酸多巴酚丁胺的某些血液動力學作用在定量和定性方面可能與成人有所不同(參閱臨床藥理學)。出現心率加快和血壓升高的頻率似乎在兒童中更高且更為嚴重。如同成人一樣，兒童的肺楔壓可能不會下降，或者實際上出現升高，特別是小于l歲的嬰兒。因此，在兒童中使用鹽酸多巴酚丁胺必須進行嚴密的監測，密切注意其藥效變化。

參照“用法用量”。

1.假如給病人使用了β腎上腺素能受體拮抗劑，鹽酸多巴酚丁胺的效能就可能減弱。在這種情況下，未受到抵消的鹽酸多巴酚丁胺的α激動劑作用可能就會變得明顯，包括外周血管的收縮以及高血壓。相反地，α腎上腺素能的阻斷可能會使β1和β2的作用明顯，從而導致心悸和血管舒張。
2.臨床研究表明:鹽酸多巴酚丁胺與下列藥物間無明顯的相互作用，這些藥物包括洋地黃制劑﹑速尿﹑安體舒通﹑利多卡因﹑硝酸甘油﹑硝普鈉﹑硝酸異山梨醇﹑嗎啡﹑阿托品﹑肝素﹑魚精蛋白﹑氯化鉀﹑葉酸及對乙酰氨基酚。

有關多巴酚丁胺過量的報道極少。如果出現使用過量的情況時，可按下列方法進行處理：
1.體征和癥狀：
鹽酸多巴酚丁胺的毒性通常是由于對心臟的β受體過度刺激引起的。鹽酸多巴酚丁胺作用的持續時間一般比較短(t1/2=2分鐘)，因為它被兒茶酚-0-甲基轉移酶迅速地代謝。毒性癥狀包括食欲不振、惡心、嘔吐、震顫、焦慮、心悸、頭痛、呼吸短促以及心絞痛和不明確的胸痛。多巴酚丁胺對心臟的正性肌力及正性變時性作用可能會導致高血壓、快速型心律紊亂、心肌局部缺血和心室顫動。血管擴張可能會導致低血壓、
如果將本品口服，在口腔和胃腸道內的吸收量不可預測。
2.治療
在處置過量時，須考慮您的病人發生多種藥物過量、藥物間的相互反應以及異常藥物動力學的可能性。
發生鹽酸多巴酚丁胺過量時首先應采取的步驟是停止給藥，氣管插管，以確保供氧和通氣。必須迅速地開始采用復蘇的措施。使用普萘洛爾或利多卡因也許能有效地治療嚴重的室性快速型心律失常。高血壓通常對減小劑量或停止治療有反應。
保證患者的氣道通暢并給予通氣和輸液支持。假如需要，可以在能夠接受的范圍內，對病人的生命體征、血氣、血清電解質等進行精確的監測并予以維持。藥物通過胃腸道吸收時，可給予活性炭減少藥物吸收，在許多情況下，給予活性炭比嘔吐或洗胃更加有效；應考慮使用活性炭代替將胃排空或兩者共用。在一定時間內重復給予活性炭可能會促使已經吸收的一些藥物得到消除。當采用將胃排空或活性炭時，注意保護病人氣道。
尚未證實加強利尿、腹膜透析、血液透析或活性炭血液灌注對鹽酸多巴酚丁胺過量有幫助。

1.鹽酸多巴酚丁胺(dobutaminehydrochloride)是一種直接影響肌肉收縮力的藥物，它的主要活性來自于刺激心臟的腎上腺素能受體；它有輕度變時性、升高血壓、致心律失常及擴張血管作用。與多巴胺比較，它并不釋放去甲腎上腺素，而且它的作用也不依賴于蓄積在心臟內的去甲腎上腺素。動物研究表明，在獲得強心作用時，鹽酸多巴酚丁胺引發心率加快和外周血管阻力下降的作用均比異丙腎上腺素小。
在人體內，鹽酸多巴酚丁胺能增加每搏射血量和心輸出量，并能降低心室充盈壓、體循環和肺循環的阻力。作為對心肌收縮力增強的一種反映，心室功能曲線向左上方發生位移。
2.當使用常用的鹽酸多巴酚丁胺劑量時，心率不會明顯的加快；然而，當使用高劑量時，可能會發生明顯的心動過速(劑量通常大于10μg/kg/分鐘)。
由于增加心輸出量的作用受到同時發生的外周血管阻力下降的平衡，使用鹽酸多巴酚丁胺通常不會導致動脈血壓發生明顯的改變。動脈血壓升高和降低的情況都已有報道。以前患有動脈性高血壓的病人，即使當時他們的血壓是正常的，似乎對血壓升高的反應也更為敏感。動物實驗表明，鹽酸多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧時血管收縮的作用。這可能會導致通氣不良區域的灌注增加。這一作用可能會使某些病人的動脈氧飽和度降低，但降低的程度較使用多巴胺或異丙腎上腺素小。由于在這樣的病人中心輸出量有所增加，使用鹽酸多巴酚丁胺時氧的轉運一般會升高。在采用呼吸機呼氣末正壓通氣(positiveend-expiratorypressure，PEEP)的病人中，鹽酸多巴酚丁胺可預防或部分恢復心輸出量的降低。鹽酸多巴酚丁胺對多巴胺受體無作用，因此，它不會對腎或內臟的血管產生選擇性的擴張作用。通過提高心輸出量和非選擇性的血管擴張，鹽酸多巴酚丁胺也許能改善腎臟的血流、腎小球的濾過率、尿量以及尿鈉排泄。鹽酸多巴酚丁胺在兒童中也顯示出影響肌肉收縮力的作用，但與成人相比，其血液動力學的反應多少有些不同。雖然在兒童中心輸出量升高，但體循環血管阻力和心室充盈壓下降較少，心率加快和動脈血壓升高比較明顯。在年齡為12個月或更小的兒童中，在輸注鹽酸多巴酚丁胺期間肺楔壓可能升高。
3.在對人進行電生理研究時以及在伴有心房顫動的病人中，鹽酸多巴酚丁胺可改善房室傳導。
4.與所有強心藥物一樣，鹽酸多巴酚丁胺可增加心肌耗氧量。
5.鹽酸多巴酚丁胺還會增加冠脈血流量和心肌需氧量。對氧需求的改變與下列幾個因素有關：(a)心室直徑的改變，它決定收縮期產生心室內壓所需心室壁張力的水平；(b)改變后負荷，通常成比例地改變收縮壓；以及(c)改變心率。當在患有心力衰竭、心臟擴大的病人中使用一種影響肌肉收縮力的藥物時會引發心室直徑變小，而后負荷和心率無明顯升高，需氧量可能僅有輕微的升高或并未升高。一般而言，在患有心臟病的動物或人中，鹽酸多巴酚丁胺沒有引起耗氧與供氧之間出現失衡。輸注鹽酸多巴酚丁胺期間供氧量的增加常常超過了攝氧量的增加，因此，冠狀竇中血液的氧飽和度有所增加。動靜脈血的乳酸分配率為一種間接的無氧代謝的證據，在輸注鹽酸多巴酚丁胺期間一般能夠維持。在某些情況下，心肌的乳酸浸出有所下降。在少數病人中報告了乳酸的凈產出，輸注鹽酸多巴酚丁胺可顯著增加心率和升高動脈血壓。在給予鹽酸多巴酚丁胺之前已存在心室功能障礙時，心率、血壓無明顯變化。
6.在患有心絞痛而無心力衰竭的病人中，輸注鹽酸多巴酚丁胺能產生類似于體育鍛煉一樣的作用，心肌的需氧量超過了冠狀動脈的供氧量，因而產生可逆性心肌局部缺血的臨床體征。這些體征包括心絞痛、心電圖的ST段壓低、鉈閃爍成象的灌注缺失以及新的室壁運動異常。與未接受鹽酸多巴酚丁胺治療的相同病人相比，患有急性心肌梗死的病人使用鹽酸多巴酚丁胺治療24小時，其心肌梗死的面積和發生率以及心室節律的嚴重程度均未加劇。在動物中，與接受生理鹽水相比，結扎冠狀動脈后給予鹽酸多巴酚丁胺能減小梗死的面積。在其它伴有實驗性梗死的動物中，在給予能夠加快心率和增強心肌收縮力的鹽酸多巴酚丁胺劑量下，出現了局部缺血加重的心電圖體征。最近的動物實驗結果表明，在給予包括鹽酸多巴酚丁胺在內的強心藥物時，動物功能性衰退和可能出現的實驗性心肌損傷的擴大與它們的變時性作用有關，而與正性肌收縮力變化無關。當輸注的劑量能產生明顯的強心作用而心率無明顯加快時，未發現加重心肌損傷的證據。
7.給患有充血性心力衰竭的病人輸注鹽酸多巴酚丁胺不超過1小時會使心輸出量增加并使肺楔壓降低，然而，血液動力學并未伴隨著運動耐受力的提高而得到改善。與之相對應，輸注時間較長(直至72小時)或以固定的間隔重復輸注達數周或數月能夠增強運動的耐受力且能改善臨床狀況。這一情況確實存在，即使靜息的心室功能并不總能得到增強。
8.尚不了解延長輸注時間或間歇性地輸注鹽酸多巴酚丁胺能持續性地改善心室功能的機理。然而，在人中進行的涉及延長鹽酸多巴酚丁胺輸注時間的研究中報告了在線粒體超微結構及生物化學方面發生了改變，提示了改善得以延長的基礎。
9.鹽酸多巴酚丁胺益與多巴胺聯合使用。一般而言，與單獨給予相等劑量的鹽酸多巴酚丁胺相比，聯合用藥并不能使心輸出量增加得更多?？墒?，聯合使用鹽酸多巴酚丁胺和多巴胺會導致：(a)全身動脈血壓升高(這對低血壓患者而言將是有益的)，(b)腎臟的血流量、尿量以及鈉的分泌增加，以及(c)預防單獨使用多巴胺時發生的心室充盈壓升高的傾向，這樣，就能減少發生肺充血和肺水腫的危險，在伴有左心室功能受損的病人中更是如此。
鹽酸多巴酚丁胺還可與其它血管擴張藥聯合使用，例如硝酸甘油(nitroglycerin)或硝普鹽，這對治療患有局部缺血性心臟病的病人有利。這種聯合用藥的好處在于：既增加了心臟輸出量，又降低了外周血管阻力和心室充盈壓力。這是任何藥物在單獨使用時都無法達到的。在聯合給予鹽酸多巴酚丁胺和其他血管擴張劑時，患者心率和血壓稍有增加或沒有變化。
10.鹽酸多巴酚丁胺是一種β-腎上腺素能的激動劑。因此，它的作用可能會受到β-腎上腺素能受體拮抗劑的抵消。在使用β-受體拮抗劑治療期間，低劑量的鹽酸多巴酚丁胺將顯示出不同程度的α-腎上腺素能活性，例如血管收縮。由于鹽酸多巴酚丁胺與拮抗劑之間對β-受體的相互作用是可逆的，這兩類藥物間將產生競爭。因此，較高劑量的鹽酸多巴酚丁胺將會逐漸抵消β-腎上腺素能受體拮抗劑的作用。
11.致癌、致突變、胎兒受損
尚未在動物中進行終身研究以評估藥物潛在的致癌作用。在一項細菌的突變分析中未觀察到致突變的潛在可能。尚未在動物中進行過研究以評估藥物對胎仔的影響。

1.雖然鹽酸多巴酚丁胺在靜脈給藥1至2分鐘之內開始發揮作用，但對于任何一種輸注速度而言，達到穩態血漿濃度以及最大作用也許需要大約10分鐘時間。穩態血漿濃度與輸注速度之間呈線性關系。當輸注速度為5μg/kg/分鐘時，充血性心力衰竭患者的平均血漿濃度大約是100ng/mL。
2.鹽酸多巴酚丁胺在人體內的血漿清除率為2.4L/分鐘/m2，分布容積大約為體重的20%，而血漿消除半衰期則小于3分鐘。藥物處置的主要途徑主要為甲基化，其次為結合。代謝產物通過腎和膽汁消除。在人的尿液中，主要的排泄物包括共軛結合的多巴胺和3-0-甲基多巴酚丁胺。3-0-甲基衍生物沒有活性。
3.在連續輸注時間延長時會發生對鹽酸多巴酚丁胺的部分耐受，并且在72小時達到有統計學顯著性差異的水平。在患有充血性心力衰竭的病人中，連續輸注鹽酸多巴酚丁胺72小時時心輸出量的反應相當于輸注2小時末時的70%。這一現象可能是由于β腎上腺素能受體數量減少(下調)造成的。
在動物中，利用利血平(reserpine)或三環類抗抑郁藥改變兒茶酚胺類的突觸濃度并不能改變鹽酸多巴酚丁胺的作用；鹽酸多巴酚丁胺的作用是直接的，它的作用并不依賴于突觸前的機制。

鹽酸多巴酚丁胺適用于:心臟血液輸出量不能滿足體循環要求而出現低灌注狀態，需要采用強心劑治療的患者;由于心室充盈壓異常升高，導致出現肺充血和肺水腫的危險，需要進行強心治療的患者。下列情況可造成低灌注狀態:
1.心源性:
急性心力衰竭
(1)急性心肌梗死。
(2)心源性休克。
(3)心臟手術以后。
(4)藥物引發的心臟收縮力下降，例如β-腎上腺素能受體阻斷劑過量。
慢性心力衰竭
(1)慢性充血性心力衰竭的急性代償失調。
(2)作為常規口服強心劑﹑全身性血管擴張藥以及利尿藥的補充，對晚期慢性充血性心力衰竭進行暫時性的強心。
2.非心源性的
(1)由于創傷﹑手術﹑敗血癥或血容量不足導致急性低灌注狀態，出現平均動脈壓高于70mmHg且肺毛細管楔壓為18mmHg或更高，并伴有對高容量及心室充盈壓升高的反應不充分時。
(2)繼發于機械換氣且伴有呼氣終末正壓(PEEP)的低輸出量。在采用運動負荷試驗診斷冠狀動脈疾病時，鹽酸多巴酚丁胺也許能用來替代體育運動。如同負荷試驗中運動一樣，當把鹽酸多巴酚丁胺用于這一目的時，必須告知病人這種試驗的潛在風險。此外，病人必須接受同樣的嚴密監測，以進行標準的運動負荷試驗，包括連續的心電圖監測。

1.心率加快﹑血壓升高以及心室異位搏動:在許多病人，收縮壓升高10至20mmHg，心率加快5～15次/分鐘。(參閱警告中有關變時性和加壓作用的內容)。在輸注鹽酸多巴酚丁胺期間，大約有5%的病人出現了室性早搏的情況。這些作用通常都與劑量有關。
2.低血壓:偶有報道指出血壓急劇下降與使用多巴酚丁胺治療有關。減低劑量或停止輸注一般能使血壓迅速地回復到基線水平。在極少數情況下，可能需要進行處置，而且可能無法立即得到逆轉。
3.靜脈輸注部位的反應:靜脈炎偶有報道。不小心發生滲漏后出現了局部炎性改變。已經報道了有關皮膚壞死的零星病例(皮膚組織破壞)。
4.各種不常見的作用:在1%至3%的病人中報道了下列不良作用:惡心﹑頭痛﹑心絞痛﹑不明確的胸痛﹑心悸以及呼吸短促。已經報道了有關血小板減少癥的零星病例。如同其它兒茶酚胺類一樣，給予鹽酸多巴酚丁胺能導致血清鉀濃度的輕度降低，但達到低鉀血癥水平的極少(參閱注意事項)。
5.長期安全性:除了在較短的輸注內見到的那些不良作用以外，輸注直至72小時未見其它不良作用。有證據顯示連續輸注鹽酸多巴酚丁胺72小時或更長時會發生部分耐受，因此，可能需要更高的劑量以維持相同的作用。

急性心力衰竭,慢性心力衰竭,慢性充血性心力衰竭,急性心肌梗死,心源性休克,創傷

以往對鹽酸多巴酚丁胺有過敏表現的病人禁止用。

一般注意事項
1.如同使用任何胃腸外的兒茶酚胺一樣，在鹽酸多巴酚丁胺給藥期間，必須嚴密監測心率和節律﹑血壓以及輸注速度。當開始治療時，建議采用心電圖監測直至達到了穩定的反應。
2.使用鹽酸多巴酚丁胺治療前必須對血容量不足進行糾正，這一點是公認的。
3.對于存在著明顯的機械性阻塞，例如嚴重的主動脈瓣狹窄的患者，本品無明顯療效。
(1)心力衰竭并發急性心肌梗死時的用法：
雖然治療心力衰竭及減小心臟的直徑能夠減低心肌的耗氧量，但使用強心劑后，心肌對氧的需求增加及局部缺血的加劇而導致梗死范圍擴大的問題仍然值得留意。急性心肌梗死后使用鹽酸多巴酚丁胺的臨床與試驗性證據提示，當使用的劑量未引起心率或動脈壓過度升高時，鹽酸多巴酚丁胺不會對心肌產生副作用。對鹽酸多巴酚丁胺的劑量應當進行調節以防止心率過度加快和收縮壓過度升高。
(2)低灌注狀態時的用法：
當低灌注狀態主要是由心輸出量減低所引起且同時發生心室充盈壓升高的時候，輸注鹽酸多巴酚丁胺可能對壓力的恢復起到幫助作用。
在治療急性低灌注狀態時，當容量得到補充以及肺楔壓或中心靜脈壓升高，而心輸出量和動脈壓沒有升高時，鹽酸多巴酚丁胺也許能改善輸出量并對動脈壓的恢復有所幫助。
總之，當平均動脈壓低于70mmHg且未出現心室充盈壓升高時，可能存在著血容量不足，在給予鹽酸多巴酚丁胺以前，需要用適當容量的擴容劑進行治療。
假如在給予鹽酸多巴酚丁胺期間，盡管心室充盈壓和心輸出量處于適當的水平，而動脈血壓維持在低水平或持續下降，此時可能需要考慮同時給予外周血管收縮藥，例如多巴胺或去甲腎上腺素。
(3)實驗室檢查：
象其它β2-受體激動劑一樣，多巴酚丁胺能夠使血清鉀濃度產生輕度的下降，但極少達到低鉀血癥的水平。因此，應當考慮對血清鉀予以監測。5.心率加快或動脈血壓升高:鹽酸多巴酚丁胺可能會引起心率加快或血壓升高，特別是收縮壓。在臨床研究中，大約有10%的病人出現心率加快20次/分鐘或更快，而大約7.5%的病人則出現收縮壓升高50mmHg或更高。減少劑量通常能使這些作用迅速逆轉。以前患有高血壓的病人更有可能出現過高的增壓反應。
4.心率加快或動脈血壓升高：鹽酸多巴酚丁胺可能會引起心率加快或血壓升高，特別是收縮壓。在臨床研究中，大約有10%的病人出現心率加快30次/分鐘或更快，而大約7.5%的病人則出現收縮壓升高50mmHg或更高。減少劑量通常能使這些作用迅速逆轉。以前患有高血壓的病人更有可能出現過高的增壓反應。
5.房室傳導加強:由于鹽酸多巴酚丁胺能促進房室傳導，患有心房撲動或心房顫動的病人可能會發生快速的心室反應。
6.室性心動過速:鹽酸多巴酚丁胺可能會促進或加劇心室的異位活動;極少數情況下它會引發室性心動過速或室顫。
7.心室充盈受損及心室流出道受阻:在大部分患有機械性障礙的病人中，影響肌肉收縮力的藥物，包括鹽酸多巴酚丁胺，不能改善血液動力學，這種障礙干擾了心室的充盈或流出，或兩者均有。在心室順應性明顯降低的患者中強心作用可能不明顯，這種情況見于患有心包填塞﹑主動脈瓣狹窄以及特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄的病人中。如果心臟擴大或它的作用低于α-腎上腺素能受體拮抗劑過高的作用時，在某些病人中也許可以看到有益的強心作用。
8.過敏:有的過敏反應與鹽酸多巴酚丁胺有關，包括偶有報道的皮疹﹑發熱﹑嗜酸性細胞增多以及支氣管痙攣。