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蘭普

處方藥

非醫保

否

2年

國產

孕婦﹑哺乳期婦女禁用。

關于本品在兒童中治療應用的研究資料尚不足。

與青年志愿者相比，一些老年人(>65歲)的纈沙坦濃度稍增高，但無臨床意義。與年輕人相比，老年人氫氯噻嗪的穩態濃度高且系統清除率顯著降低。因而接受氫氯噻嗪治療的老年病人需要密切監測。

1.與其他抗高血壓藥物合用可以增加本品的抗高血壓療效。
2.與保鉀利尿劑﹑補鉀制劑或含鉀的鹽替代物﹑或其他可以增加血清鉀的藥物(如肝素)合用需要謹慎并監測血鉀水平。有報道，同時使用鋰﹑ACE抑制劑和/或噻嗪類利尿劑，可引起血清鋰濃度可逆性升高和鋰中毒。沒有同時應用纈沙坦與鋰的經驗。因此，在聯合應用鋰和本品的情況下，建議定期檢測血清鋰水平。
3.因為本品中含有噻嗪類利尿劑的成分，所以可能發生下列相互作用:
(1)與非甾體類抗炎藥物合用(如水楊酸衍生物﹑吲哚美辛)可能減弱本品中噻嗪類成分的利尿和抗高血壓的活性。如同時存在血容量不足則可能導致急性腎功能衰竭。
(2)與排鉀利尿劑(如呋塞米)﹑皮質激素﹑促腎上腺皮質激素(ACTH)﹑兩性霉素B﹑甘珀酸﹑青霉素G或水楊酸衍生物同時服用可以加劇鉀和/或鎂的丟失。當同時給予抗膽堿能藥物(如阿托品，比哌立登)時，噻嗪類利尿劑的生物利用度可能增加，這可能是胃腸道運動減弱和胃排空速度減慢的結果。(3)有聯合使用氫氯噻嗪和甲基多巴引起溶血性貧血的個例報道。
(4)消膽胺和考來替泊減少噻嗪類利尿劑的吸收。
(5)聯合使用噻嗪類利尿劑和維生素D或鈣鹽可以增強升高血鈣的效果。
(6)聯合使用環孢素可能增加高尿酸血癥的危險性而引起痛風的癥狀。

1.目前對本品過量尚無經驗。
2.用藥過量后的主要癥狀可能為顯著低血壓。如果出現低血壓，應讓病人仰臥且給予液體和電解質替代治療。
3.當氫氯噻嗪過量時，下列癥狀和體征也可能出現：惡心、瞌睡、血容量不足、電解質紊亂，引起心律失常和肌肉痙攣。如果服藥時間短可以催吐。如果服藥時間已較長，應該給予適量的活性炭。

1.纈沙坦
(1)纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素(AT)Ⅱ受體拮抗劑，它選擇性的作用于AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比與AT2受體的親和力強20000倍。AT1受體亞型介導血管緊張素Ⅱ的生理反應，AT2受體亞型與心血管作用無關，纈沙坦對AT1受體沒有部分激動劑的活性。
(2)對大多數患者，單劑口服2小時內產生降壓效果，4-6小時達作用高峰，降壓效果維持至服藥后24小時以上。在長期治療中，治療2-4周后達最大降壓療效，并得以維持。與氫氯噻嗪聯合應用顯著地增強纈沙坦的降壓作用。突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓“反跳”或其他副作用。
(3)纈沙坦不影響高血壓患者的空腹總膽固醇、甘油三酯、血糖或尿酸水平。纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽和P物質的潴留，故不易引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實，纈沙坦組干咳的發生率(2.6%)顯著低于ACE抑制劑組(7.9%)(P<0.05)。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發生干咳癥狀的患者進行的臨床試驗發現，纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有19.5%，19.0%，68.5%患者出現咳嗽(P<0.05)。在對照臨床試驗中，用纈沙坦和氫氯噻嗪聯合治療的病人咳嗽的發生率為2.9%。
(4)纈沙坦對其他已知的在心血管調節中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。纈沙坦在降低升高的血壓，不影響心率。
2.氫氯噻嗪
氫氯噻嗪的作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉運，競爭氯離子作用部位能影響電解質的重吸收，這將直接增加鈉和氯的排泄，并間接減少血漿容積，繼而增加血漿腎素活性，醛固酮分泌和鉀排泄，使血清鉀降低。因為腎素—醛固酮系統是血管緊張素Ⅱ依賴性的，聯合使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可減少與噻嗪類利尿劑相關的鉀丟失。在對照臨床試驗中顯示，聯合使用纈沙坦/氫氯噻嗪有明確的抗高血壓作用，且比單獨使用其中任何一種藥物的作用更強。

1.纈沙坦
(1)吸收：纈沙坦口服后吸收迅速，平均絕對生物利用度為23%(23±7)，在研究的劑量范圍內，藥代動力學曲線呈線性。每天服用一次時，纈沙坦很少引起蓄積，在男性和女性中，血漿濃度相似，無論是否與食物同服，8小時后的血藥濃度相似。
(2)分布：絕大部分纈沙坦(94-97%)與血清蛋白結合(主要是白蛋白)，1周內達穩態。穩態分布容積約為17升。
(3)清除：纈沙坦以多指數衰變動力學代謝(α項半衰期<1小時，終末半衰期約9小時。纈沙坦主要以原型排泄，70%從糞便排出，30%從尿排出。
2.氫氯噻嗪
(1)吸收:氫氯噻嗪口服后快速吸收，達峰時間(tmax)大約為2小時。
(2)分布和清除:氫氯噻嗪的分布和消除動力學是雙指數的，終末半衰期為6-15小時。重復給藥不改變氫氯噻嗪的動力學。每天一次給藥的蓄積非常小。口服給藥后氫氯噻嗪的絕對生物利用度是60-80%。95%以上的吸收劑量以原型從尿液中排泄。
3.纈沙坦/氫氯噻嗪
與纈沙坦同服，可使氫氯噻嗪的生物利用度大約降低30%；與氫氯噻嗪合用不會顯著影響纈沙坦的藥代動力學。相互作用對纈沙坦/氫氯噻嗪的聯合使用沒有影響.
4.特殊臨床情況下的藥代動力學
(1)腎功能不全的病人在肌酐清除率為30-70毫升/分鐘的病人中，不需要調整本品的劑量。僅有30%的纈沙坦從腎排泄，因此，腎功能不全患者不必調整劑量(對嚴重腎衰，見禁忌)。尚未見關于透析患者的研究，但鑒于纈沙坦與血漿蛋白高度結合，難以經透析清除。對于腎功能不全的病人，氫氯噻嗪的平均血漿峰濃度和AUC增加。由于腎臟清除的降低，在腎功能衰竭的病人中(肌酐清除率為30-70毫升/分鐘)平均清除半衰期約增加兩倍。氫氯噻嗪可以通過透析而清除。
(2)肝功能不全的病人在輕度和中度肝功能不全的病人中進行的藥代動力學研究顯示，纈沙坦的濃度大約是健康志愿者的兩倍。對于重度肝臟功能不全的病人沒有應用纈沙坦的資料(見禁忌)。肝臟疾病并不顯著改變氫氯噻嗪的藥代動力學，因而不需要降低劑量。

本品用于治療單一藥物不能充分控制血壓的輕～中度原發性高血壓。

在共包括1570名病人的兩項對照臨床試驗中，730名病人接受纈沙坦與氫氯噻嗪的聯合應用，報道的不良事件如下:.
1.中樞神經系統:常見(>5%):頭痛(10.8%;安慰劑17.2%)，眩暈。偶見(5-0.1%):乏力，抑郁。
2.上呼吸道:偶見(5-0.1%):咳嗽，鼻炎，鼻竇炎，咽炎，上呼吸道感染，鼻出血。
3.胃腸道:偶見(5-0.1%):惡心，腹瀉，消化不良，腹痛。
4.下尿道:偶見(5-0.1%):尿頻，尿道感染。
5.肌肉骨骼系統:偶見(5-0.1%):手臂或腿疼痛，關節炎，肌痛，扭傷和拉傷，肌肉痙攣。
6.其它:偶見(5-0.1%):無力，胸痛，虛弱，病毒感染，視覺障礙，結膜炎。7.臨床對照試驗發現，纈沙坦組﹑ACEI組中性粒細胞減少的發生率分別為1.9%﹑1.6%。纈沙坦組血清肌酐﹑血鉀﹑總膽紅素顯著升高者分別為0.8%﹑4.4%﹑6%，ACEI組分別為1.6%﹑6.4%﹑12.9%。偶見肝功能指標升高。
8.對原發性高血壓患者接受纈沙坦治療來說，不需要特別監測實驗室指標。

輕中度原發性高血壓,原發性高血壓,原發性高血壓,原發性高血壓,惡性高血壓

1.對本品中的任一成分或磺胺衍生物過敏。
2.妊娠(見妊娠和哺乳)。
3.嚴重的肝臟衰竭，膽汁性肝硬化或膽汁郁積。
4.嚴重的腎臟衰竭(肌酐清除率

1.血清電解質變化:
(1)與保鉀利尿劑﹑補鉀制劑﹑含鉀的鹽替代物或其它可以增加血鉀水平(如肝素)的藥物合用需要小心。因而應當定期監測血鉀水平。
(2)噻嗪類利尿劑與低鈉血癥和低氯性堿中毒有關。噻嗪類藥物可通過增加腎臟鎂的排泄而引起低鎂血癥。
2.鈉和/或血容量不足:極少數情況下，在嚴重缺鈉和或血容量不足患者(如大劑量應用利尿劑)，開始給予本品治療時可能出現癥狀性低血壓。在開始應用本品治療前，應糾正低鈉和/或血容量不足。如發生低血壓，應該讓患者仰臥，必要時可以給予生理鹽水。血壓穩定后可以恢復治療。
3.腎動脈狹窄:在單側或雙側腎動脈狹窄或孤立腎狹窄的病人中，沒有使用本品的經驗。
4.腎功能不全:對于肌酐清除率≥30毫升/分鐘的病人不需要調整劑量。
5.肝功能不全:對于非膽汁郁積的輕度至中度肝功能不全的病人應小心使用本品。但是，由于纈沙坦每日80mg的劑量并未超過限度，以及氫氯噻嗪的藥代動力學在肝功能不全時受到的影響并不顯著，因此對這樣的病人不需要調整劑量。
6.系統性紅斑狼瘡:噻嗪類利尿劑能引發或加重系統性紅斑狼瘡。
7.其它代謝紊亂:噻嗪類利尿劑可影響葡萄糖耐量和增加血清膽固醇，甘油三脂和尿酸水平。對駕駛和操縱機器能力的影響:與其它抗高血壓藥一樣，服藥患者在駕駛和操縱機器時應小心。