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否

24個月

國產

1.妊娠期使用尚無足夠數據顯示本品能否用于妊娠婦女，動物試驗未顯示致畸性，但顯示胚胎毒性。因此，慎重起見，在妊娠前三個月不要使用替米沙坦。在計劃妊娠之前，應采取適宜的替代療法。在妊娠的中末期（第二及第三個三個月期間），直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物可導致胎兒的損傷甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦確診妊娠，應盡快停用本品。
2.哺乳期使用由于本品是否經乳汁排出尚不得而知，故哺乳期間禁用本品。

對于兒童和18歲以下的青少年，本品的安全性及有效性數據尚未建立。

服用本品不需調整劑量。

1.替米沙坦和地高辛同時使用，可使地高辛的峰濃度和谷濃度分別升高49%和20%。因此，建議在開始、調整或停止使用替米沙坦時應監測地高辛水平，以免引起洋地黃化的不足或過量。
2.替米沙坦會輕微降低華法林的血漿藥物谷濃度。
3.替米沙坦與對乙酰胺基酚、氨氯地平、格列本脲、辛伐他汀、氫氯噻嗪、布洛芬同時使用未發現有臨床意義的相互作用。
4.替米沙坦不通過細胞色素P450代謝，在體外對細胞色素P450轉化酶也沒有作用，僅對CYP2C19有輕微抑制。替米沙坦也不與抑制細胞色素P450轉化酶的藥物發生相互作用。

未進行該項實驗且無可靠參考文獻。

1.替米沙坦是一種口服起效的,特異性血管緊張素Ⅱ受體（AT1型）拮抗劑，與血管緊張素Ⅱ受體AT1亞型（已知的血管緊張素Ⅱ作用位點）呈高親和性結合，該結合作用持久，但無任何部分激動劑效應。
2.由于替米沙坦導致血管緊張素Ⅱ水平增高，從而可能引起的受體過度刺激效應亦不可知。
3.替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人體血漿腎素，亦不阻斷離子通道。血管緊張素轉換酶（激酶Ⅱ）亦可降解緩激肽，由于替米沙坦不抑制血管緊張素轉換酶，故不會出現緩激肽作用增強導致的不良反應。
4.替米沙坦對其它受體（包括AT2和其它特征更少的AT受體，功能尚不清楚）無親和力。
5.在人體，給予80mg替米沙坦幾乎可完全抑制血管緊張素II引起的血壓升高，抑制效應持續24小時，在48小時仍可測到。
6.首劑替米沙坦后3小時內降壓效應逐漸明顯。在治療開始后4周可獲得最大降壓效果，并可在長期治療中維持，動態血壓監測顯示，服藥后降壓效果持續超過24小時，包括下次給藥前的4小時。這一結果在安慰劑對照的臨床實驗研究中得到證實：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷與波峰的比值持續地在80%以上。恢復到基線SBP有明顯的劑量-時間依賴關系。此方面關于DBP的數據不一致。
7.對于高血壓患者，替米沙坦可降低收縮壓及舒張壓而不影響心率。
8.替米沙坦的抗高血壓效果與其它類型的抗高血壓代表藥物具有可比性。（臨床實驗研究進行了替米沙坦與氨氯地平、阿替洛爾、依那普利、雙氫氯噻嗪、氯沙坦和賴諾普利的比較）替米沙坦治療如突然中斷，數天后血壓逐漸恢復到治療前水平，不出現反跳性高血壓在直接比較兩種抗高血壓藥物的臨床實驗研究中，替米沙坦治療組的患者干咳發生率顯著低于血管緊張素轉換酶抑制劑治療組。
9.替米沙坦對于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。
10.毒理學在臨床前安全性研究中所用的劑量，與臨床治療劑量相當，能引起紅細胞指數（紅細胞，血紅蛋白，紅細胞壓積）降低和腎臟血液動力學改變（血尿素氮與肌酐增加）以及血壓正常的動物血鉀升高。
11.在狗可見腎小管擴張及萎縮。大鼠和狗也可見消化道黏膜損傷（糜爛、潰瘍或炎癥）。這些藥理學不良反應，從臨床前研究得知是血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑共有的反應，可以使用口服鹽類補充劑預防。
12.在上述兩個種屬都可見血漿腎素活性增高與腎小球近球細胞肥厚/增生。上述變化,亦是血管緊張素轉換酶抑制劑和其它血管緊張素Ⅱ拮抗劑共有的反應，無臨床特異性。
13.動物實驗顯示，替米沙坦對于胎仔產后發育有些潛在的不良影響，包括體重減輕，睜眼延遲，死亡率增高。體外實驗未發現致突變性和相關的誘變活性。
14.在小鼠和大鼠實驗中未發現致癌性。

1.吸收：口服后，替米沙坦被迅速吸收，絕對生物利用度平均值約為50%。替米沙坦與食物同時攝入時，藥時曲線下面積（AUC0→∞）面積減少6%（40mg劑量）到19%（160mg劑量）。空腹和飲食狀態下服用替米沙坦3小時后血漿濃度近似。AUC的輕度降低不會引起療效降低。劑量和血漿水平無線性關系。在40mg以上劑量時出現Cmax與AUC輕度的不成比例增高。性別不同，血漿濃度不同。女性與男性相比Cmax與AUC分別高出近2～3倍。
2.分布：替米沙坦大部分與血漿蛋白結合（＞99.5%），主要是白蛋白與α-1酸糖蛋白。平均穩態表觀分布容積（Vss）約為500L。
3.代謝：替米沙坦通過母體化合物與葡糖苷酸結合代謝。結合產物無藥理學活性。
4.消除：
(1)替米沙坦按照二次冪藥代動力學消除，最終清除半衰期＞20小時。
(2)最大血漿濃度（Cmax）不隨劑量增加而成比例增加，藥時曲線下面積（AUC）也不完全隨劑量增加而成比例增加。以推薦劑量服用時，未見臨床相關的替米沙坦蓄積作用，血漿濃度女性高于男性，但對療效無影響。
(3)口服（或靜注）時替米沙坦幾乎完全隨糞便排泄，主要以未改變的化合物形式排出，累積尿液排泄小于劑量的2%。總血漿清除率(CLtot)(約1000mL/min)與肝血流(約1500mL/min)相比較高。
(4)老年人替米沙坦藥代動力學在老年人和年輕人無差別。
(5)腎功能不全患者進行透析的腎功能不全患者血漿濃度較低。
(6)替米沙坦在腎功能不全患者與血漿蛋白高度結合，透析不能清除。
(7)腎功能不全患者替米沙坦半衰期不變。
(8)肝功能不全患者藥代動力學研究顯示肝功能不全患者絕對生物利用度增加約為100%。
(9)清除半衰期在肝功能不全患者不變。

用于原發性高血壓的治療。

1.植物神經系統：性無能、多汗、顏面發紅。
2.全身性：過敏、發熱、腿疼、不適、胸疼。
3.心血管系統：心悸、依賴性水腫、心絞痛、腿部水腫、心電圖異常、高血壓、周圍性水腫。
4.中樞神經系統：失眠、嗜睡、偏頭痛、眩暈、感覺異樣、非自主性肌肉收縮、感覺遲鈍。
5.胃腸道方面：脹氣、便秘、胃炎、口腔干燥、痔瘡、胃腸炎、腸炎、胃食管返流、牙疼、非特異性胃腸道功能絮亂。
6.代謝方面：痛風、高膽固醇血癥、糖尿病。
7.肌肉骨骼：關節炎、關節痛、腿部痛性痙攣、肌痛。
8.精神方面：焦慮、壓抑、神經過敏。
9.耐藥方面：感染、真菌感染、膿腫、中耳炎。
10.呼吸道：哮喘、鼻炎、呼吸困難、鼻衄。
11.皮膚：皮炎、濕疹、瘙癢。
12.特殊感官：視覺異常、結膜炎、耳鳴和耳痛。
13.替米沙坦治療的3781名患者中，有且僅有一例血管性水腫的報道。在上市后檢測中，有其它的血管神經水腫和蕁麻疹報道。

原發性高血壓,原發性高血壓

禁用于：
1.對藥品中任何成分過敏的患者。
2.無尿的患者和對其他硫胺衍生物類藥物過敏的患者。
3.對其它血管緊張素受體拮抗藥過敏者。
4.膽道阻塞性疾病患者。
5.嚴重肝功能不全者。
6.嚴重腎功能不全者。
7.孕婦及哺乳婦女。

1.運動者慎用。
2.低血容量病人需進行糾正或嚴密觀察下使用替米沙坦氫氯噻嗪膠囊。
3.肝功能損傷：替米沙坦的排泄主要是通過膽汁分泌，膽汁淤阻或肝功能不全的病人清除率下降，這些病人在使用替米沙坦氫氯噻嗪膠囊前應獲得警告。
4.腎功能損傷：腎素-血管緊張素-醛固酮系統（SAAS）抑制作用可能引起個別易感病人的腎功能改變。當病人腎功能與SAAS有關時（如病人發生充血性心衰時），以血管緊張素轉化酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑治療時可引起尿少癥和/或累積性氮血癥，偶見急性腎衰和/或死亡。這類病人接受替米沙坦氫氯噻嗪膠囊治療時可能出現相似情況。
5.單側或雙側腎動脈狹窄病人應用ACEI治療的研究表明，患者血清肌酐或血尿素氮水平升高。無單側或雙側腎動脈狹窄病人長期使用替米沙坦氫氯噻嗪膠囊治療的數據，這類病人接受治療時可能出現相似情況。
6.嚴重腎臟疾患者對服用噻嗪類利尿劑應加以警惕。因為對于腎臟疾病者，噻嗪類藥物可能會導致氮質血癥。對于腎功受損的患者，藥物的累積效應也可能會出現。